Covid-19 Crisis Mundial y sus alcances
Los coronavirus fueron visualizados por primera vez en los años 60 gracias a la microscopía electrónica, pudiendo observar su estructura externa compuesta por membrana celular y proyecciones de glicoproteínas que le dan su característica corona radiada.
Comienzo aclarando que explicaré mi postura personal en el conocimiento del coronavirus descubierto en la ciudad china de Wuhan, basada en las ciencias de la microbiología, la farmacología y la genética.
El Coronavirus COVID-19 o SARS Co-V es uno perteneciente a la misma cepa Betacoronavirus del SARS (síndrome agudo respiratorio severo) y el MERS (síndrome respiratorio del medio oriente), aunque no igual, sí podemos asegurar que pertenecen al mismo grupo que causan un proceso inflamatorio de las vías respiratorias, esto nos da la ventaja de todos los estudios que ya se realizaron por las dos epidemias previas, por tanto, no partimos de cero.
Los coronavirus fueron visualizados por primera vez en los años 60 gracias a la microscopía electrónica, pudiendo observar su estructura externa compuesta por membrana celular y proyecciones de glicoproteínas que le dan su característica corona radiada. Son estas glicoproteínas las que reconocen ciertos receptores de la membrana celular de todo el revestimiento del aparato respiratorio, comenzando por las fosas nasales y la boca. El COVID-19 tiene avidez por los receptores llamados de azúcar (sugar receptor) y ACE (enzima convertidora de angiotensina), por lo que al encontrarse con estos se pega y luego se adosa, posteriormente liberando el material ARN genético del virus dentro de las células humanas para que ayudado por estas se replique y luego se liberan muchos viriones y estos causen la respuesta inmunológica que nos da el proceso inflamatorio y los síntomas. Por pura lógica podemos deducir que los pacientes que estén tomando regularmente su tratamiento para la Hipertensión Arterial del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tendrán bloqueados estos receptores con el medicamento y podrían verse beneficiados al dejar al virus menos receptores disponibles para invadir las células del epitelio respiratorio. Con los diabéticos mal manejados sí tendremos un problema que es que al haber más azúcar atrapada en sangre y menos en tejidos por la mala función de la insulina, tendrán muchos receptores de azúcar libres disponibles para ser utilizados por el virus.
Se estuvo pasando por redes sociales a una supuesta médico que decía que el medicamento ibuprofeno podía hacer que la réplica viral se disparara por la relación de este con los receptores ACE, esto ni idea de donde lo sacó, lo importante es que es falso, ya que los receptores que utiliza el ibuprofeno son completamente diferentes, estos son: SLC22AG y SLC22A8, y podrían inhibir los: SLC22A6, SLC22A7, SLC22A8 y SLC22A9. Como vemos, NADA que ver con los del virus.
Con la microscopia electrónica también se observó intracelularmente su componente genético ARN (ácido ribonucleico), una cadena simple proteica, fácilmente replicable y mutable por carecer de ADN polimerasa que se encarga de corregir los errores en el orden proteico original. Son estas características que hacen que sean altamente infecciosos y mutable a uno nuevo que pueda comenzar nuevas enfermedades en humanos y animales.
Los virus ADN tardan mas en replicarse por tener que pasar de ADN a ARN mensajero antes de poder replicarse, ejemplo de estos Herpes virus.
Los coronavirus son sentido positivo que significa que actúan como un ARN mensajero que inmediatamente al invadir las células del epitelio respiratorio, utilizará los ribosomas de la célula humana para fabricar el duplicado proteico llamado virión, el cual saldrá de la célula invadida para causar el proceso inflamatorio mediado por la respuesta del sistema inmunológico humano.
Entendiendo este proceso, podemos entonces decir que, al estornudar una persona, toser o escupir estando enferma por el COVID-9, dependerá de la cantidad o carga viral que penetre al sistema respiratorio por nariz y boca y la respuesta fuerte o leve del nuevo catarro. Mayor carga viral replicándose, mayores síntomas y viceversa. El tiempo que le toma a la carga viral entrar a las células del aparato respiratorio, replicarse y salir, es lo que llamamos periodo pródromo o sin síntomas, que es un promedio para coronavirus de 5-7 días. El tiempo en el que el paciente es infeccioso a otras personas, según muchos estudios, es de 1 a 2 días previos al inicio de la sintomatología, durante la enfermedad y 5-7 días posteriores, por lo que el aislamiento parcial del paciente debe ser en total de 15 días. Los síntomas son: fiebre (97%), estornudos (99%), tos seca o con poca flema al inicio (86%), congestión nasal (75%) y malestar general. Es falso lo que se difundió por medios sociales de parte de la OMS que uno de los síntomas y signos del COVID-19 era la insuficiencia renal. Esta solo podría ocurrir no como consecuencia del virus per se, sino del mal manejo o las condiciones preexistentes de un paciente con daño renal previo.
Con todos estos detalles ya podemos decir que nos podremos contagiar por las secreciones nasales de estornudos, tos y saliva al compartir utensilios, como vasos y tenedores.
Los coronavirus causan la tercera parte de todos los catarros comunes del mundo junto con el virus de la influenza, para influenza y sincitial respiratorio y son parte del 61% de las zoonosis—enfermedades que se transmiten entre animales vertebrados (silvestres, domésticos y el ser humano)—. Por tanto, no sería extraño que el animal transmisor fuera el murciélago o la civeta, ya que se les ha encontrado coronavirus humano. Otras zoonosis que dan al ser humano son: Toxoplasmosis, Tuberculosis y Psitacosis.
Primera conclusión contundente, NO estamos frente a una enfermedad rara que no podamos manejar, sino una más de tantas que se presentarán en nuestras vidas.
